禽流感：病原、发病机理、诊断及防制全解析
- 更新日期：2026-01-26 15:33:20
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在禽类疾病的领域中，禽流感无疑是一种备受关注且具有重大影响的疾病。早在1878年，Perroncito就记录了禽流感在意大利的流行情况。到了1901年，CentanniSaranuzzi对引起该病的病原进行了分离和描述，然而，直到1995年，Schafer才证实该病属于A型流感病毒。此后的数年里，不断有关于分离到禽流感病毒的报道出现。
禽流感是由A型流感病毒中的任何一型所引发的传染性疾病综合征，这种病毒归属于正粘病毒科。A型流感病毒的危害范围十分广泛，它不仅会给禽类带来严重的疾病，对人类以及低等哺乳类动物同样具有感染性。在全球范围内的各种家禽，如火鸡、鸡、珍珠鸡、石鸡、鹌鹑、雉、鹅和鸭，还有野禽，像鸭、鹅、矶鹜、三趾鹜、天鹅、鹭、海鸠、鸥、海鹦等当中，依据血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）表面抗原来区分，已经发现了数千种属于众多不同抗原亚型的病毒。
被感染的家养或饲养禽类会呈现出多种不同的疾病综合征，从没有明显临床症状的亚临诊状态，到轻度的上呼吸道疾病，再到产蛋量下降，直至最为严重的急性全身致死性疾病都有可能发生。其中，高度致死性的禽流感传播速度极快，病程又很短，一旦爆发，所造成的经济损失是极其巨大的。例如，历史上危害最大、经济损失最为惨重的一次禽流感（H5N5）于1983年在美国宾夕法尼亚州等地区爆发，美国政府为此直接花费了超过6000万美元，而间接经济损失估计高达3.49亿美元。我国香港地区近期也遭遇了禽流感的爆发，据估算损失约为8000万港币，这一情况引起了我国政府的高度重视。
一、病原特性
1.分类与命名
引发禽流感（AI）的病原为禽流感病毒（AIV），其在分类上属于正粘病毒科流感病毒属。
正粘病毒科特征：正粘病毒和副粘病毒科的病毒存在诸多相同之处，它们都具备神经氨酸酶（NA）和血凝素（HA），能够凝集某些动物的红细胞，并且对呼吸道系统都具有致病性。特别是这两种病毒对于粘多糖和糖蛋白有着特殊的亲合力，尤其是针对细胞表面含有唾液酸的受体，其亲合力更为强烈。
血清型划分：正粘病毒科中仅有一个属，即流感病毒属。根据流感病毒核蛋白（NP）和基质蛋白（MS）抗原性的差异，可将其划分为A、B、C三个血清型，这些抗原的差别可以通过琼脂扩散试验、补体结合试验等方法检测出来。
不同类型特点：A、B、C三型流感病毒除了核蛋白及基质蛋白抗原性不同之外，还存在其他生物学特性上的区别。比如，A型流感病毒除了有可能感染人类之外，还能够感染马、猪、禽类、海豹等多种动物，而B型主要感染人类，不过C型也可以从猪体内分离得到；A型流感病毒的表面糖蛋白相较于B型和C型具有更高的变异性；在形态特征和分子生物学特征方面，A型和B型的基因组都有8个核酸片段，而C型只有7个。
毒株分类：AIV的毒株分类是基于HA和NA亚型来进行的。目前已经发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，这些都是从禽流感分离物中以不同组合形式鉴定出来的。若要鉴定病毒的HA和NA，需要使用一组针对不同亚型特异的抗血清，对分离物开展血凝抑制（HI）和神经氨酸酶抑制（NA）试验。
命名规则：针对AIV的命名，1971年提出了流感病毒命名的标准体系，并在1980年进行了修订。一株流感病毒的名称包含型（A、B或C）、宿主来源（除人以外）、地理来源、毒株编号（如果有的话）以及分离的年代，后面还会用圆括号附上HA（H）和NA（N）的抗原性说明。
2.形态学特征
AIV粒子通常呈球形，直径大约在80～120纳米之间，不过也常常会出现同样直径的丝状形态，而且长度不一。病毒粒子表面覆盖着10～12纳米的密集钉状物或者纤突，病毒囊膜内部存在着螺旋形核衣壳。两种不同形状的表面钉状物分别是HA（棒状三聚体）和NA（蘑菇形四聚体）。
HA的作用在于将病毒粒子吸附到细胞表面的受体（唾液酸低聚糖）上，并且与病毒的血凝活性相关。在对病毒的中和作用以及抗感染保护方面，抗HA抗体发挥着至关重要的作用；而NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，促使新生病毒从细胞中释放出来，所以抗NA抗体对于保护作用而言也非常重要。
目前已经确定了血凝集H2HA和神经氨酸N2及N9NAS的三维结构，并且明确了重要的抗原区域或者表位。
HA、NA以及被称为M2的小蛋白都被包埋在由宿主细胞质膜衍生而来的脂质囊膜之中。病毒囊膜下方的主要结构蛋白是M1，它位于RNA分子的周围，与分子蛋白NP以及三种大蛋白（PB1、PB2和PA）共同负责RNA的复制和转录。
病毒基因组是由8个负链的单链RNA片段组成的，这8个片段编码了10个病毒蛋白，其中有8个是病毒粒子的组成成分（HA、NA、NP、M1、M2、PB1、PB2和PA），分子质量最小的RNA片段则编码了两个非结构蛋白，即NS1和NS2。NS1与胞浆包含体有关，但NS1和NS2的具体功能目前尚不清楚。
现在已经获取了几个禽亚型号HA基因的全部序列，包括H3、H5和H7，同时还有所有14个血凝素基因的部分序列。
3.化学组成
流感病毒粒子大致由0.8%～1.1%的RNA、70%～75%的蛋白质、20%～24%的脂质以及5%～8%的碳水化合物构成。脂质存在于病毒的膜内，大部分为磷脂，此外还含有少量的胆固醇和糖脂。几种碳水化合物，如核糖（存在于RNA中）、半乳糖、甘露糖、墨角藻糖和氨基葡糖，在病毒粒子中主要以糖蛋白或者糖脂的形式存在。
病毒蛋白以及潜在的糖基化位点是由病毒基因组特异性决定的，而与病毒膜的糖蛋白或者糖类链相关的脂质和碳水化合物链的成分，则是由宿主细胞来决定的。
4.病毒复制过程
病毒首先吸附在细胞表面含有唾液酸的糖蛋白受体上，随后通过受体介导的细胞内吞作用进入细胞。在这个过程中，病毒暴露于核内体内的低pH环境下，这会导致HA的构象发生改变，从而介导膜融合。如此一来，核衣壳就能够进入胞浆，并向胞核移动。
流感病毒采用独特的机理进行转录，启动转录时，病毒的核酸内切酶会从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，然后以此作为病毒转录酶进行转录的引物。由此产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA、NA、NP以及三种聚合酶（PB1、PB2和PA）。NS和M基因的mRNA会进行拼接，每一个都会产生出两个mRNA，再按照不同的阅读框架进行转译，进而产生NS1、NS2、M1和M2蛋白。
HA和NA在粗面内质网内进行糖基化，然后在高尔基体内进行修饰，之后运输到细胞表面，并植入细胞膜中。HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，不过两者之间仍然通过二硫键相连，这种裂解能够生成具有传染性的病毒，最后以出芽的方式从质膜排出细胞。
5.抗原性变异方式
流感病毒的抗原性变异频率很高，主要通过两种方式进行，即漂移和转变。
抗原性漂移：这是由于编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变所引起的，是在免疫群体中筛选变异体的一种反应，它可能会导致致病性更强的病毒出现。
抗原性转变：当细胞感染两种不同的流感病毒时，由于病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引发转变。这种转变有可能产生多达256种遗传学上不同且毒力各异的子代病毒。
6.对理化因素的抵抗力
A型流感病毒属于囊膜病毒，对于去污剂等脂溶剂的灭活作用比较敏感。福尔马林、β-丙内酯、氧化剂、稀酸、乙醚、去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠以及铵离子等都能够迅速破坏其传染性。禽流感病毒本身并没有超常的稳定性，所以要对其进行灭活并不困难。该病毒在加热、极端的pH值、非等渗和干燥的条件下都会失活。
在野外环境中，流感病毒常常会从感染禽类的鼻腔分泌物和粪便中排出，而这些有机物的存在极大地增强了病毒抵抗灭活的能力。此外，流感病毒在自然环境中，尤其是在凉爽和潮湿的条件下，能够存活很长时间。例如，粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，在20℃时则能保持7天。
7.致病力及毒力相关因素
禽流感病毒的致病力变化范围很大。流感病毒感染所引发的疾病可能是不明显的，也可能是温和的一过性综合征，甚至有可能是发病率和/或死亡率达到100%的严重疾病。疾病的症状可能会出现在呼吸道、肠道或者生殖系统，并且会随着病毒种类、动物种类、龄期、并发感染、周围环境以及宿主免疫状态的不同而有所差异。
禽流感病毒的毒力主要取决于病毒粒子的复制速率以及血凝素蛋白裂解位点附近的氨基酸组成。目前国际上一般按照欧共体规定的静脉内接种致病指数（IVPI）来判定毒力，当IVPI＞1.2时，则被认为是高致病力毒株。
二、发病机理与流行病学特点
1.传播途径与带毒者情况
受感染的禽类会通过呼吸道、结膜以及粪便排出病毒，因此，其传播方式主要包括感染禽与易感禽之间的直接接触，以及通过气溶胶（微滴）或者暴露于病毒污染物的间接接触这两种。
AIV能够发生横向传播，但目前还没有确切的证据表明该病毒可以进行垂直传播。不过，也有证据显示，在流感爆发期间，可以从鸡蛋中分离到这种病毒。
2.潜伏期长短影响因素
由这些病毒引起的各种疾病的潜伏期可能从几个小时到14天不等。潜伏期的长短取决于病毒的剂量、感染途径、被感染禽类的种类以及检测到临床症状的能力。
3.症状表现多样性
疾病的症状因感染禽类的种类、龄期、性别、并发感染的病毒以及环境因素等方面的不同而表现出极大的差异。症状可能会涉及呼吸道、肠道、生殖系统或者神经系统的异常。比较常见的症状包括病鸡精神萎靡不振，饲料消耗量减少，身体消瘦，母鸡的就巢性增强，产蛋量下降；同时还可能出现轻度到严重的呼吸道症状，如咳嗽、啰音以及大量流泪；此外，还会有扎堆、羽毛逆立、头部和脸部水肿、无毛皮肤发绀、神经紊乱以及腹泻等情况。这些症状中的任何一种都可能单独出现，也可能以不同的组合形式出现。有时候，疾病的爆发非常迅速，甚至在没有明显症状的情况下就已经发现鸡死亡。
4.发病率和死亡率的变化情况
AI的发病率和死亡率存在很大的差异，这取决于禽类的种类、病毒的特性，以及龄期、环境和是否并发感染等因素。最常见的情况是高发病率和低死亡率。由于感染鸡群的数量往往非常大，而且许多感染过程中的疾病症状并不明显，所以发病率一般很难准确确定。而在高致病力病毒感染的情况下，发病率和死亡率可能会达到100%。
5.大体病变的特点与差异
从几种禽类中所观察到的大体病变，在病变部位和严重程度上有很大的不同，这主要取决于禽种以及感染病毒的致病力。
在很多病例中，由于疾病并不严重，所以很少能看到明显的病变。轻微的病变可能会出现在窦中，其特点是呈现卡他性、纤维素性、浆液纤维素性、粘液脓性或者干酪性炎症；气管粘膜可能会出现水肿，并伴有从浆液性到干酪样的渗出物；气囊可能会增厚，并且出现纤维素性腹膜炎和“蛋黄性腹膜炎”。在产蛋禽的输卵管中可能会有渗出物。
在高致病力病毒感染的情况下，由于病鸡在大体病变形成之前就已经迅速死亡，所以可能看不到明显的病变。但也有记载显示，高致病力病毒会引起充血、出血、漏出和渐进性坏死等各种变化。
6.病理组织学特征
禽流感的特征性病理组织学变化表现为水肿、充血、出血以及“血管套”（血管周围淋巴细胞聚积）的形成。这些变化主要出现在心肌、肺、脑、脾等器官。肝、脾及肾会出现实质性的变化和坏死；脑部会有坏死灶、血管套、神经胶质细胞增生等从轻微到严重的非化脓性脑炎的表现。
三、诊断方法概述
1.临诊诊断要点
高致病性禽流感：当爆发时，家禽会出现大批急性死亡的情况，产蛋停止，同时伴有呼吸道症状，头部、颜面部和颈部浮肿，无毛部皮肤（如冠肉髯、脚部）发绀、肿、出血、坏死，还会出现白绿色下痢等症状。
低致病性禽流感：可能表现为无症状急性感染，死亡率一般在5%～15%之间，产蛋率会下降5%～50%，同时会出现呼吸道病变，如气管水肿、有干酪样渗出物，还可能有气囊炎，肾脏肿大并有尿酸盐沉着等情况。
需要注意的是，仅依靠临诊症状及剖检病变，很难对禽流感做出确诊，必须进一步进行实验室诊断。
2.实验室诊断流程
病毒分离：采集喉头、气管、肺、气囊、肝、脾、脑及直肠内容物等样本，将其置于添加了青霉素10000单位/毫升、链霉素10000单位/毫升的组织培养液或者50%葡萄糖磷酸盐缓冲液中，在4℃条件下保存或运输，时间不超过48小时。然后用上述溶液将病料制成10%乳剂，在-70℃保存，或者经过3000转/分离心5分钟后，取上清液用0.2～0.45微米（220～450纳米）的滤膜过滤除菌，再取滤液0.3毫升，通过尿囊腔接种9～11日龄SPF鸡胚，每份样品至少接种5个鸡胚。经过37℃孵化4天（要剔除接种后24小时内死亡的鸡胚），然后置于4℃ 6～12小时杀死鸡胚，吸取尿囊液，同时采集绒毛尿囊膜。如果尿囊液中含有AIV，那么HA试验就会呈阳性。若初代尿囊液HA试验呈阴性，则需要再传一代，取尿囊液按1：10稀释后接种0.3毫升/胚，如果再次呈阴性，则判断为AIV感染阴性反应；若呈阳性，再用ND抗血清进行HI试验，若呈阴性反应，再结合以下血清学诊断，就可以初步判定为AIV感染。
血清学诊断：利用AGP、ELISA方法可以检测A型流感病毒共有的特异性抗体或抗原。可以使用已鉴定的标准AIV制备的抗原来检测可疑鸡群的血清抗体，此步骤可以在病毒分离之前进行。将上述病毒分离时采用的鸡胚尿囊膜用PBS（pH=7.2）洗净，排尽囊中液体，研磨乳剂，反复冻融3次，经过3000转/分，离心10分钟，取上清液，用终浓度0.1%的福尔马林经37℃ 36小时灭活，即可用作AGP抗原（3个膜大约可制作1毫升抗原）。然后用已知的标准抗血清与其进行AGP试验，以此来鉴定分离出的病毒。
病毒定型及定性（H和N亚型）：要确定亚型，需要使用已定型（H1～H5，N1～N9）的一系列单特异性抗血清做HI试验，因此这项工作应该交给专门机构来完成。
致病性（毒力）的测定：HPAIV的判定标准（美国家畜卫生协会）如下：
取1：10稀释的感染尿囊液0.2毫升静脉接种8只4～8周龄SPF鸡，在隔离饲养10天内，如果死亡6只或6只以上（致死率75%以上），则符合条件。
如果致死率在1～5/8（75%以下），且是H5或H7亚型以外的病毒，在不加胰蛋白酶细胞培养中能够增殖，并且可以形成CPE或蚀斑，也可作为判定参考。
另外，也可以通过测定ICPI（脑内接种致死指数）来判定致病性。具体做法是，选取出雏40小时的SPF初生雏10只，脑内接种10个病毒，在7天内观察并记录死亡情况，测定ICPI值，如果ICPI值在1.5～2.0之间，则可判定为HPAIV。
基因诊断：利用基因扩增（PCR）方法可以直接检出病毒的基因，这种方法相比常规的病毒分离法速度更快，特异性更高，而且还能够克服因为野外取材混有其他病毒而导致的误诊问题。
一旦通过病毒分离、血清学试验初步诊断为AI，应当立即报告国家有关兽医机构，并将分离的病毒或者采集的病料报送国家指定的机构进行确诊和定位。在整个诊断过程中，必须严格执行防止污染、防止扩散的操作程序。
四、禽流感对人类的影响
一般情况下，禽类和人类之间不会发生病毒的直接传播，但是A型流感病毒不仅会对禽类造成严重疾病，对人类和低等哺乳动物也具有感染性。
除此之外，禽流感病毒还有可能通过遗传重组，将自身的病毒基因转移给人类毒株，从而对人类新毒株的演化产生一定的作用。这一点已经在抗原和遗传学证据中得到了证实。例如，1968年引起人类大流行的病毒的血凝素基因就是来源于鸭中循环的病毒。
五、防制措施探讨
1.引种检疫把关
严格进行引种检疫，是防止AI传入的重要环节。在引种时，要认真调查当地AI的发生和防制情况，并对要引进的鸡群进行AI的血清学检查。引进后，要对鸡群进行隔离观察，只有在确认健康无误后，才可以让其进入养殖场。
2.养殖环境管理
养鸡场最好不要饲养其他禽类及野鸟，因为它们有可能成为禽流感病毒的携带者和传播者。
3.卫生消毒强化
加强卫生消毒措施，有助于减少病毒感染和传播的风险。一旦怀疑发生本病，要立即隔离、封锁，并采集病料送有关化验室进行检查。如果发现有强毒株感染，必须立即采取严格的处理措施。基本的策略方针是：早期诊断，划分疫区，严格封锁；捕杀感染强毒株的所有禽类；对疫区内可能受到强毒污染的场地进行彻底消毒，以防止疫情扩散。
4.疫苗研发与应用
由于AI亚型众多，变异性强，这给该病的免疫工作带来了很大的困难。尽管如此，有些国家还是研制出了灭活疫苗或弱毒疫苗，并开始试用。例如，美国在特定区域经政府批准可以使用疫苗免疫，其疫苗主要是利用毒力强的H5和H7亚型制成灭活疫苗。最近，墨西哥政府也批准采用疫苗进行免疫，并且收到了一定的效果，现在已经研制出了针对四种血清亚型的AIV疫苗。
5.普查监测助力
开展禽流感普查和监测也是防制禽流感的重要手段。通过普查监测，可以及时发现AI阳性鸡，并对其进行监控和捕杀。同时，要加强鸡舍和环境的消毒，以防止病毒感染的蔓延，特别是要防止低毒力毒株在鸡群中反复继代繁殖而导致毒力变强。
禽流感是由A型流感病毒中的任何一型所引发的传染性疾病综合征，这种病毒归属于正粘病毒科。A型流感病毒的危害范围十分广泛，它不仅会给禽类带来严重的疾病，对人类以及低等哺乳类动物同样具有感染性。在全球范围内的各种家禽，如火鸡、鸡、珍珠鸡、石鸡、鹌鹑、雉、鹅和鸭，还有野禽，像鸭、鹅、矶鹜、三趾鹜、天鹅、鹭、海鸠、鸥、海鹦等当中，依据血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）表面抗原来区分，已经发现了数千种属于众多不同抗原亚型的病毒。
被感染的家养或饲养禽类会呈现出多种不同的疾病综合征，从没有明显临床症状的亚临诊状态，到轻度的上呼吸道疾病，再到产蛋量下降，直至最为严重的急性全身致死性疾病都有可能发生。其中，高度致死性的禽流感传播速度极快，病程又很短，一旦爆发，所造成的经济损失是极其巨大的。例如，历史上危害最大、经济损失最为惨重的一次禽流感（H5N5）于1983年在美国宾夕法尼亚州等地区爆发，美国政府为此直接花费了超过6000万美元，而间接经济损失估计高达3.49亿美元。我国香港地区近期也遭遇了禽流感的爆发，据估算损失约为8000万港币，这一情况引起了我国政府的高度重视。
一、病原特性
1.分类与命名
引发禽流感（AI）的病原为禽流感病毒（AIV），其在分类上属于正粘病毒科流感病毒属。
正粘病毒科特征：正粘病毒和副粘病毒科的病毒存在诸多相同之处，它们都具备神经氨酸酶（NA）和血凝素（HA），能够凝集某些动物的红细胞，并且对呼吸道系统都具有致病性。特别是这两种病毒对于粘多糖和糖蛋白有着特殊的亲合力，尤其是针对细胞表面含有唾液酸的受体，其亲合力更为强烈。
血清型划分：正粘病毒科中仅有一个属，即流感病毒属。根据流感病毒核蛋白（NP）和基质蛋白（MS）抗原性的差异，可将其划分为A、B、C三个血清型，这些抗原的差别可以通过琼脂扩散试验、补体结合试验等方法检测出来。
不同类型特点：A、B、C三型流感病毒除了核蛋白及基质蛋白抗原性不同之外，还存在其他生物学特性上的区别。比如，A型流感病毒除了有可能感染人类之外，还能够感染马、猪、禽类、海豹等多种动物，而B型主要感染人类，不过C型也可以从猪体内分离得到；A型流感病毒的表面糖蛋白相较于B型和C型具有更高的变异性；在形态特征和分子生物学特征方面，A型和B型的基因组都有8个核酸片段，而C型只有7个。
毒株分类：AIV的毒株分类是基于HA和NA亚型来进行的。目前已经发现15种血凝素HA和9种神经氨酸酶NA，这些都是从禽流感分离物中以不同组合形式鉴定出来的。若要鉴定病毒的HA和NA，需要使用一组针对不同亚型特异的抗血清，对分离物开展血凝抑制（HI）和神经氨酸酶抑制（NA）试验。
命名规则：针对AIV的命名，1971年提出了流感病毒命名的标准体系，并在1980年进行了修订。一株流感病毒的名称包含型（A、B或C）、宿主来源（除人以外）、地理来源、毒株编号（如果有的话）以及分离的年代，后面还会用圆括号附上HA（H）和NA（N）的抗原性说明。
2.形态学特征
AIV粒子通常呈球形，直径大约在80～120纳米之间，不过也常常会出现同样直径的丝状形态，而且长度不一。病毒粒子表面覆盖着10～12纳米的密集钉状物或者纤突，病毒囊膜内部存在着螺旋形核衣壳。两种不同形状的表面钉状物分别是HA（棒状三聚体）和NA（蘑菇形四聚体）。
HA的作用在于将病毒粒子吸附到细胞表面的受体（唾液酸低聚糖）上，并且与病毒的血凝活性相关。在对病毒的中和作用以及抗感染保护方面，抗HA抗体发挥着至关重要的作用；而NA酶的活性则是通过对受体内神经氨酸的作用，促使新生病毒从细胞中释放出来，所以抗NA抗体对于保护作用而言也非常重要。
目前已经确定了血凝集H2HA和神经氨酸N2及N9NAS的三维结构，并且明确了重要的抗原区域或者表位。
HA、NA以及被称为M2的小蛋白都被包埋在由宿主细胞质膜衍生而来的脂质囊膜之中。病毒囊膜下方的主要结构蛋白是M1，它位于RNA分子的周围，与分子蛋白NP以及三种大蛋白（PB1、PB2和PA）共同负责RNA的复制和转录。
病毒基因组是由8个负链的单链RNA片段组成的，这8个片段编码了10个病毒蛋白，其中有8个是病毒粒子的组成成分（HA、NA、NP、M1、M2、PB1、PB2和PA），分子质量最小的RNA片段则编码了两个非结构蛋白，即NS1和NS2。NS1与胞浆包含体有关，但NS1和NS2的具体功能目前尚不清楚。
现在已经获取了几个禽亚型号HA基因的全部序列，包括H3、H5和H7，同时还有所有14个血凝素基因的部分序列。
3.化学组成
流感病毒粒子大致由0.8%～1.1%的RNA、70%～75%的蛋白质、20%～24%的脂质以及5%～8%的碳水化合物构成。脂质存在于病毒的膜内，大部分为磷脂，此外还含有少量的胆固醇和糖脂。几种碳水化合物，如核糖（存在于RNA中）、半乳糖、甘露糖、墨角藻糖和氨基葡糖，在病毒粒子中主要以糖蛋白或者糖脂的形式存在。
病毒蛋白以及潜在的糖基化位点是由病毒基因组特异性决定的，而与病毒膜的糖蛋白或者糖类链相关的脂质和碳水化合物链的成分，则是由宿主细胞来决定的。
4.病毒复制过程
病毒首先吸附在细胞表面含有唾液酸的糖蛋白受体上，随后通过受体介导的细胞内吞作用进入细胞。在这个过程中，病毒暴露于核内体内的低pH环境下，这会导致HA的构象发生改变，从而介导膜融合。如此一来，核衣壳就能够进入胞浆，并向胞核移动。
流感病毒采用独特的机理进行转录，启动转录时，病毒的核酸内切酶会从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，然后以此作为病毒转录酶进行转录的引物。由此产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA、NA、NP以及三种聚合酶（PB1、PB2和PA）。NS和M基因的mRNA会进行拼接，每一个都会产生出两个mRNA，再按照不同的阅读框架进行转译，进而产生NS1、NS2、M1和M2蛋白。
HA和NA在粗面内质网内进行糖基化，然后在高尔基体内进行修饰，之后运输到细胞表面，并植入细胞膜中。HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，不过两者之间仍然通过二硫键相连，这种裂解能够生成具有传染性的病毒，最后以出芽的方式从质膜排出细胞。
5.抗原性变异方式
流感病毒的抗原性变异频率很高，主要通过两种方式进行，即漂移和转变。
抗原性漂移：这是由于编码HA和/或NA蛋白的基因发生点突变所引起的，是在免疫群体中筛选变异体的一种反应，它可能会导致致病性更强的病毒出现。
抗原性转变：当细胞感染两种不同的流感病毒时，由于病毒基因组的片段特性允许发生片段重组，从而引发转变。这种转变有可能产生多达256种遗传学上不同且毒力各异的子代病毒。
6.对理化因素的抵抗力
A型流感病毒属于囊膜病毒，对于去污剂等脂溶剂的灭活作用比较敏感。福尔马林、β-丙内酯、氧化剂、稀酸、乙醚、去氧胆酸钠、羟胺、十二烷基硫酸钠以及铵离子等都能够迅速破坏其传染性。禽流感病毒本身并没有超常的稳定性，所以要对其进行灭活并不困难。该病毒在加热、极端的pH值、非等渗和干燥的条件下都会失活。
在野外环境中，流感病毒常常会从感染禽类的鼻腔分泌物和粪便中排出，而这些有机物的存在极大地增强了病毒抵抗灭活的能力。此外，流感病毒在自然环境中，尤其是在凉爽和潮湿的条件下，能够存活很长时间。例如，粪便中病毒的传染性在4℃条件下可以保持长达30～50天，在20℃时则能保持7天。
7.致病力及毒力相关因素
禽流感病毒的致病力变化范围很大。流感病毒感染所引发的疾病可能是不明显的，也可能是温和的一过性综合征，甚至有可能是发病率和/或死亡率达到100%的严重疾病。疾病的症状可能会出现在呼吸道、肠道或者生殖系统，并且会随着病毒种类、动物种类、龄期、并发感染、周围环境以及宿主免疫状态的不同而有所差异。
禽流感病毒的毒力主要取决于病毒粒子的复制速率以及血凝素蛋白裂解位点附近的氨基酸组成。目前国际上一般按照欧共体规定的静脉内接种致病指数（IVPI）来判定毒力，当IVPI＞1.2时，则被认为是高致病力毒株。
二、发病机理与流行病学特点
1.传播途径与带毒者情况
受感染的禽类会通过呼吸道、结膜以及粪便排出病毒，因此，其传播方式主要包括感染禽与易感禽之间的直接接触，以及通过气溶胶（微滴）或者暴露于病毒污染物的间接接触这两种。
AIV能够发生横向传播，但目前还没有确切的证据表明该病毒可以进行垂直传播。不过，也有证据显示，在流感爆发期间，可以从鸡蛋中分离到这种病毒。
2.潜伏期长短影响因素
由这些病毒引起的各种疾病的潜伏期可能从几个小时到14天不等。潜伏期的长短取决于病毒的剂量、感染途径、被感染禽类的种类以及检测到临床症状的能力。
3.症状表现多样性
疾病的症状因感染禽类的种类、龄期、性别、并发感染的病毒以及环境因素等方面的不同而表现出极大的差异。症状可能会涉及呼吸道、肠道、生殖系统或者神经系统的异常。比较常见的症状包括病鸡精神萎靡不振，饲料消耗量减少，身体消瘦，母鸡的就巢性增强，产蛋量下降；同时还可能出现轻度到严重的呼吸道症状，如咳嗽、啰音以及大量流泪；此外，还会有扎堆、羽毛逆立、头部和脸部水肿、无毛皮肤发绀、神经紊乱以及腹泻等情况。这些症状中的任何一种都可能单独出现，也可能以不同的组合形式出现。有时候，疾病的爆发非常迅速，甚至在没有明显症状的情况下就已经发现鸡死亡。
4.发病率和死亡率的变化情况
AI的发病率和死亡率存在很大的差异，这取决于禽类的种类、病毒的特性，以及龄期、环境和是否并发感染等因素。最常见的情况是高发病率和低死亡率。由于感染鸡群的数量往往非常大，而且许多感染过程中的疾病症状并不明显，所以发病率一般很难准确确定。而在高致病力病毒感染的情况下，发病率和死亡率可能会达到100%。
5.大体病变的特点与差异
从几种禽类中所观察到的大体病变，在病变部位和严重程度上有很大的不同，这主要取决于禽种以及感染病毒的致病力。
在很多病例中，由于疾病并不严重，所以很少能看到明显的病变。轻微的病变可能会出现在窦中，其特点是呈现卡他性、纤维素性、浆液纤维素性、粘液脓性或者干酪性炎症；气管粘膜可能会出现水肿，并伴有从浆液性到干酪样的渗出物；气囊可能会增厚，并且出现纤维素性腹膜炎和“蛋黄性腹膜炎”。在产蛋禽的输卵管中可能会有渗出物。
在高致病力病毒感染的情况下，由于病鸡在大体病变形成之前就已经迅速死亡，所以可能看不到明显的病变。但也有记载显示，高致病力病毒会引起充血、出血、漏出和渐进性坏死等各种变化。
6.病理组织学特征
禽流感的特征性病理组织学变化表现为水肿、充血、出血以及“血管套”（血管周围淋巴细胞聚积）的形成。这些变化主要出现在心肌、肺、脑、脾等器官。肝、脾及肾会出现实质性的变化和坏死；脑部会有坏死灶、血管套、神经胶质细胞增生等从轻微到严重的非化脓性脑炎的表现。
三、诊断方法概述
1.临诊诊断要点
高致病性禽流感：当爆发时，家禽会出现大批急性死亡的情况，产蛋停止，同时伴有呼吸道症状，头部、颜面部和颈部浮肿，无毛部皮肤（如冠肉髯、脚部）发绀、肿、出血、坏死，还会出现白绿色下痢等症状。
低致病性禽流感：可能表现为无症状急性感染，死亡率一般在5%～15%之间，产蛋率会下降5%～50%，同时会出现呼吸道病变，如气管水肿、有干酪样渗出物，还可能有气囊炎，肾脏肿大并有尿酸盐沉着等情况。
需要注意的是，仅依靠临诊症状及剖检病变，很难对禽流感做出确诊，必须进一步进行实验室诊断。
2.实验室诊断流程
病毒分离：采集喉头、气管、肺、气囊、肝、脾、脑及直肠内容物等样本，将其置于添加了青霉素10000单位/毫升、链霉素10000单位/毫升的组织培养液或者50%葡萄糖磷酸盐缓冲液中，在4℃条件下保存或运输，时间不超过48小时。然后用上述溶液将病料制成10%乳剂，在-70℃保存，或者经过3000转/分离心5分钟后，取上清液用0.2～0.45微米（220～450纳米）的滤膜过滤除菌，再取滤液0.3毫升，通过尿囊腔接种9～11日龄SPF鸡胚，每份样品至少接种5个鸡胚。经过37℃孵化4天（要剔除接种后24小时内死亡的鸡胚），然后置于4℃ 6～12小时杀死鸡胚，吸取尿囊液，同时采集绒毛尿囊膜。如果尿囊液中含有AIV，那么HA试验就会呈阳性。若初代尿囊液HA试验呈阴性，则需要再传一代，取尿囊液按1：10稀释后接种0.3毫升/胚，如果再次呈阴性，则判断为AIV感染阴性反应；若呈阳性，再用ND抗血清进行HI试验，若呈阴性反应，再结合以下血清学诊断，就可以初步判定为AIV感染。
血清学诊断：利用AGP、ELISA方法可以检测A型流感病毒共有的特异性抗体或抗原。可以使用已鉴定的标准AIV制备的抗原来检测可疑鸡群的血清抗体，此步骤可以在病毒分离之前进行。将上述病毒分离时采用的鸡胚尿囊膜用PBS（pH=7.2）洗净，排尽囊中液体，研磨乳剂，反复冻融3次，经过3000转/分，离心10分钟，取上清液，用终浓度0.1%的福尔马林经37℃ 36小时灭活，即可用作AGP抗原（3个膜大约可制作1毫升抗原）。然后用已知的标准抗血清与其进行AGP试验，以此来鉴定分离出的病毒。
病毒定型及定性（H和N亚型）：要确定亚型，需要使用已定型（H1～H5，N1～N9）的一系列单特异性抗血清做HI试验，因此这项工作应该交给专门机构来完成。
致病性（毒力）的测定：HPAIV的判定标准（美国家畜卫生协会）如下：
取1：10稀释的感染尿囊液0.2毫升静脉接种8只4～8周龄SPF鸡，在隔离饲养10天内，如果死亡6只或6只以上（致死率75%以上），则符合条件。
如果致死率在1～5/8（75%以下），且是H5或H7亚型以外的病毒，在不加胰蛋白酶细胞培养中能够增殖，并且可以形成CPE或蚀斑，也可作为判定参考。
另外，也可以通过测定ICPI（脑内接种致死指数）来判定致病性。具体做法是，选取出雏40小时的SPF初生雏10只，脑内接种10个病毒，在7天内观察并记录死亡情况，测定ICPI值，如果ICPI值在1.5～2.0之间，则可判定为HPAIV。
基因诊断：利用基因扩增（PCR）方法可以直接检出病毒的基因，这种方法相比常规的病毒分离法速度更快，特异性更高，而且还能够克服因为野外取材混有其他病毒而导致的误诊问题。
一旦通过病毒分离、血清学试验初步诊断为AI，应当立即报告国家有关兽医机构，并将分离的病毒或者采集的病料报送国家指定的机构进行确诊和定位。在整个诊断过程中，必须严格执行防止污染、防止扩散的操作程序。
四、禽流感对人类的影响
一般情况下，禽类和人类之间不会发生病毒的直接传播，但是A型流感病毒不仅会对禽类造成严重疾病，对人类和低等哺乳动物也具有感染性。
除此之外，禽流感病毒还有可能通过遗传重组，将自身的病毒基因转移给人类毒株，从而对人类新毒株的演化产生一定的作用。这一点已经在抗原和遗传学证据中得到了证实。例如，1968年引起人类大流行的病毒的血凝素基因就是来源于鸭中循环的病毒。
五、防制措施探讨
1.引种检疫把关
严格进行引种检疫，是防止AI传入的重要环节。在引种时，要认真调查当地AI的发生和防制情况，并对要引进的鸡群进行AI的血清学检查。引进后，要对鸡群进行隔离观察，只有在确认健康无误后，才可以让其进入养殖场。
2.养殖环境管理
养鸡场最好不要饲养其他禽类及野鸟，因为它们有可能成为禽流感病毒的携带者和传播者。
3.卫生消毒强化
加强卫生消毒措施，有助于减少病毒感染和传播的风险。一旦怀疑发生本病，要立即隔离、封锁，并采集病料送有关化验室进行检查。如果发现有强毒株感染，必须立即采取严格的处理措施。基本的策略方针是：早期诊断，划分疫区，严格封锁；捕杀感染强毒株的所有禽类；对疫区内可能受到强毒污染的场地进行彻底消毒，以防止疫情扩散。
4.疫苗研发与应用
由于AI亚型众多，变异性强，这给该病的免疫工作带来了很大的困难。尽管如此，有些国家还是研制出了灭活疫苗或弱毒疫苗，并开始试用。例如，美国在特定区域经政府批准可以使用疫苗免疫，其疫苗主要是利用毒力强的H5和H7亚型制成灭活疫苗。最近，墨西哥政府也批准采用疫苗进行免疫，并且收到了一定的效果，现在已经研制出了针对四种血清亚型的AIV疫苗。
5.普查监测助力
开展禽流感普查和监测也是防制禽流感的重要手段。通过普查监测，可以及时发现AI阳性鸡，并对其进行监控和捕杀。同时，要加强鸡舍和环境的消毒，以防止病毒感染的蔓延，特别是要防止低毒力毒株在鸡群中反复继代繁殖而导致毒力变强。
